“Ya le dimos adrenalina.”
“Sí. Ese es precisamente el problema.”
Claudia, de 57 años, está anestesiada para una resección hepática. El sangrado está controlado y el campo no explica lo que ocurre cuando el monitor cambia bruscamente a fibrilación ventricular (FV).
El paro es presenciado y monitorizado. Las compresiones comienzan de inmediato. La primera desfibrilación termina la FV por unos segundos, pero recurre. Las siguientes no logran una conversión sostenida. Se revisan los parches, la energía, la calidad de la reanimación cardiopulmonar (RCP), la ventilación y las causas reversibles. Recibe el tratamiento habitual. Sin embargo, el miocardio continúa eléctricamente inestable.
En ese momento aparece una pregunta incómoda: si el organismo ya está inundado de catecolaminas y además administramos adrenalina, ¿podría el exceso de estimulación adrenérgica contribuir a mantener la arritmia? ¿Tiene sentido intentar un betabloqueo ultracorto durante la reanimación?
La pregunta es fisiológicamente atractiva. El problema es que una hipótesis elegante puede avanzar mucho más rápido que la evidencia clínica.
Kathleen Lau y colaboradores publicaron en Acute and Critical Care, en 2026, una revisión sistemática y metaanálisis sobre esmolol en FV refractaria. Incluyeron cuatro estudios retrospectivos con 273 pacientes, tanto extrahospitalarios como intrahospitalarios. No hubo ensayos aleatorizados ni una población perioperatoria analizada por separado. La revisión tampoco fue registrada prospectivamente. [1]
El resultado favorable fue el retorno transitorio de la circulación espontánea (RCE), definido en el análisis como RCE que no se sostuvo por veinte minutos: riesgo relativo (RR) 1.80; intervalo de confianza del 95% (IC 95%) 1.09–2.98. Es una asociación estadísticamente significativa, pero no equivale a supervivencia. [1]
En los desenlaces que más importan, la incertidumbre permaneció:
RCE sostenido: RR 1.25; IC 95% 0.28–5.66.
Supervivencia al alta: RR 1.08; IC 95% 0.57–2.03.
Supervivencia al alta con desenlace neurológico favorable: RR 2.08; IC 95% 0.83–5.24.
Ninguno alcanzó significancia estadística. Además, el RCE sostenido tuvo heterogeneidad extrema (I²=91%). El metaanálisis sugiere que el esmolol puede asociarse con recuperar el pulso inicialmente; no demuestra que permita conservarlo, salir del hospital o hacerlo con mejor función neurológica. [1]
Al excluir el estudio de Stupca y colaboradores, el análisis de sensibilidad se volvió más favorable para RCE transitorio, RCE sostenido y supervivencia neurológica. Ese hallazgo ayuda a explicar la heterogeneidad, pero no convierte la señal en prueba de eficacia. Excluir en un análisis de sensibilidad un estudio clínicamente heterogéneo permite medir cuánto modifica el estimado global; no convierte, sin embargo, los estudios restantes en evidencia aleatorizada ni elimina su riesgo de sesgo. [1]
Stupca tampoco evaluó esmolol de forma aislada. Su intervención combinó esmolol, cambio de vector de desfibrilación y limitación de adrenalina. Los pacientes y los tiempos prehospitalarios también fueron distintos. Por eso no podemos atribuir el resultado del paquete —favorable o desfavorable— a un solo componente. [1,2]
La revisión integra mejor la evidencia disponible, pero hereda sus límites: tratamiento no aleatorizado, decisiones clínicas condicionadas por el estado del paciente, muestras pequeñas, definiciones variables de FV refractaria y diferencias en dosis, momento e infusión. La selección óptima, el momento, la dosis y la necesidad de infusión siguen sin resolverse. [1]
Los cuatro estudios utilizaron esquemas distintos. Describirlos permite entender la heterogeneidad de la evidencia; no los convierte en dosis recomendadas para el paro cardiaco. Todos proceden de cohortes retrospectivas y uno evaluó un paquete multicomponente. [1]
Estos regímenes documentan lo que se administró, no lo que debería administrarse. Las guías de 2025 consideran incierto el beneficio de los betabloqueadores durante la FV refractaria y no establecen una dosis de esmolol para este escenario. Por tanto, siguen sin definirse el candidato, el momento, el bolo, la necesidad de infusión y el balance entre beneficio y daño. [1,5–7]
En 2025, en REASEL ya habíamos cuestionado el tratamiento farmacológico de los ritmos desfibrilables en «Es momento de reconsiderar los antiarrítmicos» y desarrollado la hipótesis catecolaminérgica en «Adrenalina en FV refractaria: cuando estimular puede empeorar el problema». Después presentamos el esmolol como una estrategia de rescate selectiva para el paro desfibrilable intraoperatorio. En esa publicación acertamos al reconocer tres cosas: la plausibilidad del exceso catecolaminérgico, el carácter observacional de los datos humanos y la ausencia de una recomendación rutinaria. También recuperamos los estudios de Driver y Lee, dos cohortes pequeñas que generaron la señal inicial. [3,4]
Pero también fuimos más lejos de lo que la evidencia permitía. Propusimos umbrales fijos después de cierto número de desfibrilaciones y dosis de adrenalina, una dosis concreta de esmolol, una ventana de conversión, límites de vasopresores y un paquete con cambio de vector o desfibrilación secuencial. Nuestra formulación parecía un protocolo operativo. El metaanálisis de 2026 no valida ese protocolo.
La corrección científica es directa: el esmolol permanece como una intervención no demostrada, de beneficio incierto, no como un paso protocolizado del algoritmo. La actualización tampoco justifica retirar o sustituir la adrenalina, que continúa incluida en las guías de paro cardiaco. [5,6]
“La adrenalina empeora la FV refractaria” — requiere matiz. La exposición catecolaminérgica puede favorecer excitabilidad y demanda miocárdica; sin embargo, los datos clínicos no permiten afirmar que la adrenalina cause la persistencia de la FV en un paciente concreto.
“La adrenalina agota ATP y afina la FV” — es una hipótesis, no una demostración clínica. Existen bases fisiológicas, modelos preclínicos y asociaciones con características de la señal, pero no una demostración clínica que autorice usar la morfología de la FV para omitir tratamientos indicados.
“El betabloqueo facilita la desfibrilación” — requiere matiz. Es plausible y cuenta con señales observacionales; no está probado como efecto causal en humanos.
“El esmolol mejora la supervivencia o protege el cerebro” — no está respaldada en humanos. Los modelos animales no pueden convertirse en beneficio neurológico humano. El metaanálisis no demostró supervivencia al alta ni desenlace neurológico favorable.
“El momento de los antiarrítmicos determina el desenlace” — requiere matiz. La administración temprana puede asociarse con mejores resultados y ser coherente con una ventana temporal, pero la confusión por tiempos, respuesta y gravedad impide convertir esa asociación en causalidad.
Actualizar no significa negar la fisiología. Significa devolver cada afirmación a su nivel correcto.
La American Heart Association (AHA) clasifica el uso de betabloqueadores en FV o taquicardia ventricular sin pulso que no responde a la desfibrilación como de beneficio incierto (clase 2b, nivel C-LD). Su texto de apoyo señala que la actualización del International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) encontró evidencia insuficiente para recomendar a favor o en contra. [5,7]
El European Resuscitation Council (ERC) llega a una conclusión compatible: la confianza en los estimados es demasiado baja para emitir una recomendación sobre betabloqueadores en adultos con FV o taquicardia ventricular sin pulso refractaria a la desfibrilación. Reconoce el interés por esmolol y landiolol, pero no los incorpora como tratamiento rutinario. [6]
Hay otra precisión necesaria. La tabla del ERC que menciona esmolol en tormenta eléctrica pertenece al manejo peri-paro de taquiarritmias; no es una recomendación de esmolol durante un paro en FV. Trasladarla al algoritmo de reanimación sería mezclar escenarios.
Las guías mantienen amiodarona o lidocaína como opciones que pueden considerarse en FV o taquicardia ventricular sin pulso que no responde a la desfibrilación. También mantienen la adrenalina. A la vez, reconocen que ninguno de estos fármacos ha demostrado de forma definitiva mejorar la supervivencia después del paro. La incertidumbre del tratamiento estándar no convierte automáticamente a una alternativa en eficaz. [5,6]
La FV persistente no es un ritmo único. Puede representar fracaso verdadero de la desfibrilación o recurrencia rápida después de una terminación inicialmente exitosa. Esa distinción importa porque una arritmia que reaparece puede reflejar un miocardio eléctricamente inestable, mientras que una desfibrilación que nunca termina la FV obliga a revisar energía, contacto, vector, impedancia y técnica. [5]
Durante el paro aumentan las catecolaminas endógenas. La adrenalina exógena busca mejorar la presión de perfusión coronaria mediante vasoconstricción alfa-adrenérgica, pero su actividad beta también puede incrementar demanda de oxígeno, automaticidad y excitabilidad. El esmolol, selectivo beta-1, de inicio rápido y vida muy corta, podría amortiguar esa carga. Ese es el razonamiento.
Lo que falta es el puente entre mecanismo y desenlace. Un pulso transitorio puede reflejar una mejor oportunidad eléctrica sin traducirse en estabilidad hemodinámica, control de la causa, supervivencia o recuperación neurológica. Ese vacío explica por qué la fisiología convence antes que la evidencia.
El quirófano ofrece una ventaja: cronología exacta, monitorización continua, acceso inmediato al paciente y posibilidad de identificar causas reversibles relacionadas con el procedimiento. No ofrece permiso para improvisar un protocolo farmacológico.
Ante FV persistente o recurrente, el equipo debe sostener sin demora lo que sí tiene respaldo: RCP de alta calidad, desfibrilación con pausas mínimas, confirmación del contacto y colocación de parches, oxigenación y ventilación apropiadas, fármacos recomendados y búsqueda paralela de la causa. La ecocardiografía puede ayudar si no prolonga interrupciones. Deben considerarse, según el contexto y los recursos, reperfusión coronaria, embolia, alteraciones electrolíticas, toxicidad, hemorragia, hipoxemia o soporte extracorpóreo.
El esmolol no debe sustituir esa secuencia ni retrasar una desfibrilación indicada. Tampoco puede presentarse como antídoto de la adrenalina. Si un centro decide estudiarlo o contemplarlo como rescate excepcional, necesita gobernanza institucional, farmacia y seguridad de medicación, definición prospectiva del escenario, documentación rigurosa y capacidad para auditar desenlaces. Eso es muy distinto de convertir una dosis publicada en regla universal.
Distinguir FV persistente de FV recurrente cuando la información del monitor y del desfibrilador lo permita; no asumir que todas las “FV refractarias” comparten un mecanismo.
No retrasar RCP, desfibrilación ni el tratamiento de la causa reversible para administrar esmolol.
No usar el RR favorable de RCE transitorio como prueba de supervivencia.
No trasladar dosis, umbrales ni paquetes de cohortes retrospectivas a un protocolo clínico general.
Mantener la adrenalina y los antiarrítmicos dentro del marco de las guías vigentes; la incertidumbre sobre esmolol no autoriza reemplazarlos.
Si se contempla esmolol como rescate excepcional, reconocer explícitamente que el beneficio es incierto y registrar el contexto para aprendizaje institucional o investigación.
La pregunta “¿y si el problema es demasiada adrenalina?” sirve para cuestionar una fisiología; no para emitir una orden. Nos obliga a reconocer que estimular más a un miocardio eléctricamente caótico podría tener costos. Pero también puede seducirnos con una narrativa demasiado limpia: adrenalina mala, betabloqueo bueno. Los datos humanos no sostienen esa dicotomía.
El nuevo metaanálisis mueve la conversación un paso, no diez. Consolida una señal de RCE transitorio y muestra con claridad que la supervivencia sigue sin demostrarse. También revela cuánto depende el resultado de estudios pequeños, decisiones no aleatorizadas y paquetes terapéuticos difíciles de separar.
Por eso, en REASEL corregimos nuestra posición. En 2025 convertimos una posibilidad fisiológica en una propuesta operativa demasiado precisa. Hoy la formulación más honesta es menos espectacular y más útil: el esmolol merece investigación; quizá tenga un lugar en un fenotipo específico; todavía no sabemos cuál, cuándo ni con qué esquema. No es un tratamiento de rutina ni un protocolo validado.
La medicina madura no solo incorpora evidencia nueva. También reconoce cuándo una recomendación previa corrió más rápido que los datos.
En tu equipo, ¿el esmolol en FV refractaria se considera una hipótesis de rescate bajo revisión, o ya se ha convertido en protocolo antes de demostrar que mejora la supervivencia?
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Driver BE, Debaty G, Plummer DW, Smith SW. Use of esmolol after failure of standard cardiopulmonary resuscitation to treat patients with refractory ventricular fibrillation. Resuscitation. 2014;85(10):1337-1341. doi:10.1016/j.resuscitation.2014.06.032.
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