El trombo seguía ahí: ¿trombolizar durante la reanimación?

Conocemos la causa probable. Lo que no sabemos es si podemos esperar a que vuelva la circulación para tratarla.

Álvaro, de sesenta y dos años, está anestesiado para una nefrectomía laparoscópica. Minutos después de un episodio de hipotensión aparecen cambios isquémicos evidentes en el electrocardiograma, deterioro ventricular y, finalmente, actividad eléctrica sin pulso.

El paro es presenciado y monitorizado. Inician reanimación cardiopulmonar (RCP) de inmediato. Hay línea arterial, capnografía y ecocardiografía disponible. La circulación aparece brevemente y vuelve a desaparecer.

La sospecha de una oclusión coronaria aguda crece, pero hemodinamia no está inmediatamente disponible. ¿Necesitas recuperar primero una circulación sostenida para reperfundir… o puede existir un escenario excepcional en el que la reperfusión forme parte de la propia reanimación?

El caso de Tian y colaboradores obliga a hacer esa pregunta sin perder la prudencia. No debemos transformar un desenlace exitoso en una indicación. Pero tampoco fingir que la pregunta desaparece porque no exista un ensayo diseñado para responderla. El deber clínico es nombrar la incertidumbre, separar etiologías y evitar que una decisión de rescate se convierta por inercia en rutina.

Yun Tian, Chenggong Dong y Haibin Liu publicaron en Journal of Visualized Experiments, en dos mil veintiséis, un reporte de caso. Su valor probatorio es acotado: documenta factibilidad y asociación temporal. No demuestra eficacia, causalidad ni un beneficio generalizable.

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El reporte de Tian y colaboradores describe a un hombre con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) inferior, paro recurrente e inestabilidad persistente. Durante la RCP recibió heparina y alteplasa; después consiguió retorno de la circulación espontánea (RCE) sostenido, la angiografía mostró una oclusión trombótica de la coronaria derecha y se realizó intervención coronaria percutánea (ICP). La secuencia es clínicamente llamativa, pero sigue siendo una observación de un solo paciente, sin comparador y con múltiples intervenciones simultáneas. Permite describir factibilidad y una asociación temporal; no permite atribuir el desenlace a la alteplasa ni estimar beneficio neto. [1]

El detalle importa. En un paro, las compresiones, la ventilación, los vasopresores, el tiempo, el tratamiento de arritmias y la reperfusión posterior se superponen. Que la circulación se sostenga después de un fármaco no demuestra que el fármaco haya sido la causa. Puede haber sido decisivo; también puede haber coincidido con el efecto acumulado de las demás intervenciones. La honestidad no enfría el caso: lo hace útil.

El ensayo TROICA comparó tenecteplasa con placebo durante RCP en adultos con paro extrahospitalario presenciado de presunto origen cardiaco. No mostró una mejoría significativa de la supervivencia a treinta días y registró más hemorragia intracraneal con tenecteplasa. Es la evidencia aleatorizada que impide presentar la fibrinólisis durante la reanimación como una estrategia eficaz en el paro indiferenciado. También tiene un límite para esta pregunta: no seleccionó un subgrupo con trombosis coronaria demostrada durante el paro. La evidencia contradictoria entre un caso exitoso y el ensayo no se resuelve escogiendo la fuente que más nos gusta; obliga a conservar ambas. [2]

TROICA no responde que toda lisis sea siempre inútil en toda situación imaginable. Responde algo más concreto y más importante para la práctica: administrar fibrinólisis a una población amplia de paros de supuesto origen cardiaco no mejoró el desenlace principal y añadió riesgo de sangrado intracraneal. Un informe de caso no puede revertir ese resultado.

La European Resuscitation Council (ERC) y la American Heart Association (AHA) contemplan fibrinólisis durante el paro por embolia pulmonar, pero distinguen el grado de certeza diagnóstica. La AHA considera razonable la fibrinólisis sistémica cuando la embolia pulmonar está confirmada y señala que puede considerarse cuando solo se sospecha. La ERC plantea considerar terapia trombolítica inmediata cuando la embolia pulmonar es sospechada o confirmada; su capítulo de circunstancias especiales discute además la continuación prolongada de RCP tras fibrinólisis en ese contexto. Ese lenguaje pertenece a una etiología específica, con mecanismos y alternativas de reperfusión distintos. No constituye una recomendación para trombosis coronaria durante RCP, ni permite trasladar al infarto la consideración de sesenta a noventa minutos de reanimación posterior a la fibrinólisis. [3–5]

La confusión es fácil porque ambas situaciones tienen la palabra trombo. Pero no son intercambiables. En embolia pulmonar, el objetivo es aliviar una obstrucción del circuito pulmonar y la fibrinólisis figura de forma explícita en recomendaciones de circunstancias especiales. En una oclusión coronaria, la pregunta es cómo restablecer flujo en una arteria culpable, con un balance hemorrágico que se vuelve más complejo después de compresiones prolongadas, accesos vasculares y procedimientos que pueden ser necesarios enseguida.

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Durante las compresiones, la RCP compra tiempo: aporta una perfusión parcial y transitoria. No abre por sí misma una coronaria trombosada. Esa idea fisiológica explica por qué el caso Tian resulta inquietante. Si el sustrato es una oclusión coronaria aguda y la circulación no se sostiene, el equipo puede encontrarse reanimando con una causa que persiste.

Pero una hipótesis fisiológica no es una indicación. Disolver un trombo parece razonable en el papel; el paciente con paro está expuesto al mismo tiempo a sangrado, traumatismo por compresiones, diagnósticos alternativos y una distribución de fármaco que no se parece a la de un síndrome coronario estable. La fisiología abre una pregunta; no la cierra.

La sala de operaciones añade información útil, no una autorización automática. El paro puede ser presenciado, la monitorización puede ser continua y el equipo puede reconstruir una cronología muy precisa. Aun así, un electrocardiograma sugestivo o una historia compatible no convierten por sí solos una hipótesis coronaria en certeza. Deben buscarse de forma simultánea otras causas reversibles pertinentes al procedimiento: hipoxemia, hemorragia, anafilaxia, alteraciones metabólicas, embolia pulmonar, neumotórax a tensión o un problema mecánico.

La primera obligación sigue siendo reanimar bien. Compresiones de alta calidad, desfibrilación cuando está indicada, ventilación apropiada, identificación paralela de causas tratables y activación temprana de la ruta de reperfusión son más defendibles que una pausa terapéutica para discutir una lisis. Si el contexto permite un laboratorio de hemodinamia, soporte extracorpóreo o traslado inmediato, esas alternativas deben entrar en la deliberación desde el comienzo.

Después de RCE con un IAMCEST, las guías priorizan una estrategia de reperfusión coronaria con ICP primaria cuando puede realizarse. La fibrinólisis pertenece a la vía de IAMCEST cuando la ICP oportuna no se puede lograr, seguida de transferencia a un centro con capacidad de ICP; no es una vía estándar de fibrinólisis coronaria durante RCP. Las recomendaciones de síndrome coronario agudo para pacientes con paro se formulan para personas ya resucitadas, no para justificar lisis intra-paro. [4,6]

Ese es el punto de apoyo operativo más sólido. Una vez que hay RCE, la conversación se ordena: confirmar y reevaluar la sospecha isquémica, activar la red, definir la estrategia invasiva y ajustar antitrombóticos según el contexto. No debemos usar un caso excepcional para borrar esa jerarquía.

Aquí la evidencia se vuelve delgada. Puede existir una situación extraordinaria: sospecha coronaria muy alta, paro refractario o RCE repetidamente efímero, ausencia de reperfusión mecánica inmediata, revisión rápida de diagnósticos alternativos y un equipo experto capaz de valorar riesgo hemorrágico, factibilidad de rescate y continuidad hacia un centro de intervención. Eso no es un algoritmo de administración de alteplasa. Es la descripción de una deliberación de rescate que no tiene respaldo suficiente para transformarse en protocolo general.

La guía ACC/AHA de síndrome coronario agudo considera la RCP prolongada o traumática una contraindicación relativa para fibrinólisis en IAMCEST. Por eso, en una discusión de trombólisis coronaria durante RCP, el riesgo hemorrágico no puede tratarse como una nota al pie. Esa contraindicación relativa no equivale a una prohibición absoluta, pero tampoco autoriza a asumir que el beneficio supera al daño en el paro refractario. [6]

• No usar el caso Tian como prueba de eficacia ni como una indicación de rutina.

• Distinguir antes de hablar de fibrinólisis si el mecanismo dominante parece embolia pulmonar o trombosis coronaria. Las recomendaciones no son transferibles entre ambas etiologías.

• Si hay RCE y el cuadro es compatible con IAMCEST, priorizar activación de reperfusión coronaria y traslado/ICP según la red disponible.

• Si no hay RCE sostenido, tratar las causas reversibles en paralelo y movilizar de inmediato las alternativas de rescate disponibles, incluida la capacidad de reperfusión mecánica o soporte extracorpóreo cuando el sistema las ofrezca.

• No retrasar compresiones, desfibrilación indicada, ventilación ni la coordinación hacia un centro de mayor capacidad para administrar un tratamiento farmacológico no estándar.

• Si se llegara a discutir lisis intra-paro, documentar la hipótesis etiológica, las alternativas no disponibles, los riesgos de sangrado y que la decisión no deriva de una recomendación rutinaria.

La evidencia disponible deja una postura incómoda pero defendible: la trombólisis coronaria durante RCP permanece con evidencia excepcionalmente limitada. No está respaldada por una recomendación rutinaria de guía. Un caso favorable puede justificar que un equipo experto examine una situación de rescate extrema; no permite convertir esa posibilidad en estándar ni prometer que el fármaco restablecerá la circulación. El resultado neutral y el daño hemorrágico observado en TROICA obligan a mantener el umbral de incertidumbre alto. [1,2,4,6]

La pregunta más fértil quizá no sea “¿por qué no trombolizamos más?”, sino “¿qué opciones de reperfusión reales puede ofrecer nuestra red cuando la causa probable sigue activa?”. Un equipo preparado identifica antes la hipótesis coronaria, conoce su ruta de hemodinamia, decide si existe soporte de rescate y evita improvisar cuando el margen de tiempo ya es mínimo.

No hay heroísmo en confundir audacia con evidencia. Pero tampoco lo hay en usar la falta de un ensayo perfecto para dejar sin nombre una decisión difícil. La conducta más madura es sostener las dos ideas: la reanimación no debe detenerse, y una causa tratable no debe desaparecer del tablero solo porque todavía no logramos RCE.

En tu hospital, cuando un paro parece coronario y la circulación no se sostiene, ¿la conversación activa temprano una ruta de reperfusión o empieza demasiado tarde, cuando ya no queda ninguna opción razonable?

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1. Tian Y, Dong C, Liu H. Successful Resuscitation of Cardiac Arrest with Concurrent Intravenous Thrombolysis during Cardiopulmonary Resuscitation. J Vis Exp. 2026;(234):e69851. doi:10.3791/69851.

2. Böttiger BW, Arntz HR, Chamberlain DA, et al. Thrombolysis during resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2008;359(25):2651-2662. doi:10.1056/NEJMoa070570.

3. Soar J, Böttiger BW, Carli P, et al. European Resuscitation Council Guidelines 2025 Adult Advanced Life Support. Resuscitation. 2025;215(Suppl 1):110769. doi:10.1016/j.resuscitation.2025.110769.

4. Lott C, Karageorgos V, Abelairas-Gomez C, et al. European Resuscitation Council Guidelines 2025 Special Circumstances in Resuscitation. Resuscitation. 2025;215(Suppl 1):110753. doi:10.1016/j.resuscitation.2025.110753.

5. Cao C, et al. Part 10: Adult and Pediatric Special Circumstances of Resuscitation. Circulation. 2025;152(Suppl 2):S578-S672. doi:10.1161/CIR.0000000000001380.

6. Rao SV, O’Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes. J Am Coll Cardiol. 2025;85(22):2135-2237. doi:10.1016/j.jacc.2024.11.009.