Hipotensión sin reflejos

El debate empieza cuando todos quieren actuar

Hay un momento en anestesia y cuidados críticos donde la fisiología deja de ser una idea elegante y se vuelve una decisión incómoda.

La presión cae. El monitor muestra un número que no nos gusta. La diuresis no aparece. El lactato preocupa. La capnografía quizá empieza a bajar. El campo quirúrgico no siempre ayuda. Y el paciente, mientras tanto, no espera a que terminemos de ordenar nuestras teorías.

Entonces empiezan las propuestas.

Alguien piensa en volumen. Otro en noradrenalina. Otro quiere revisar la PEEP. Otro pide el eco. Otro sospecha taponamiento, embolia pulmonar o sangrado. Y alguien, casi siempre, dice la frase que hemos repetido demasiadas veces: “seguro le falta precarga”.

El problema es que todas esas ideas pueden ser razonables. Pero no todas son razonables en el mismo paciente, en el mismo minuto y por el mismo mecanismo.

La hipotensión no es un diagnóstico. Es una señal. Una señal importante, urgente, a veces peligrosa, pero una señal. Y como toda señal, necesita interpretación.

La pregunta de esta tercera entrega no es simplemente: ¿cómo subo la presión?

La pregunta oportuna es: ¿dónde está el límite del flujo?

Porque si el límite está en el reservorio, el tratamiento tiene una lógica. Si el límite está en la puerta de entrada al corazón, la lógica cambia. Si el límite está en la capacidad del corazón para entregar energía, insistir en volumen puede ser una mala idea. Y si el límite es una obstrucción mecánica, ningún vasopresor va a resolver lo que solo se arregla liberando el circuito.

El artículo que guía esta lectura

Esta entrada cierra la lectura del artículo “Energy, flow and pressure in the cardiovascular system: a narrative review of how the circulation works”, publicado en Anaesthesia por Ashley Miller, Justin Kirk-Bayley, Marcus Peck y Jonathan Wilkinson.

Artículo original en Anaesthesia (DOI)

En la primera parte nos concentramos en una corrección conceptual: el corazón no “empuja presión”; entrega energía para sostener flujo.

En la segunda parte entramos al lado venoso del problema: presión sistémica media, volumen estresado, PVC e impedancia de entrada.

En esta tercera parte llevamos esa fisiología al terreno donde importa: hipotensión, shock y decisiones terapéuticas. La propuesta de Miller ordena la hemodinamia como energía disponible, impedancia de entrada y reserva cardíaca: no pregunta si la presión subió, sino si esa presión representa flujo útil sin pagar el precio de la congestión.

La primera pregunta no es qué fármaco usar

Cuando aparece hipotensión, la tentación es correr hacia una intervención. Y a veces hay que hacerlo. La fisiología no debe convertirse en parálisis. Si la presión está por debajo de un umbral compatible con perfusión cerebral, coronaria o renal, hay que ganar tiempo.

Un vasopresor puede ser razonable mientras se organiza el diagnóstico. Un reto pequeño de volumen puede ser razonable si el contexto sugiere pérdida real o bajo volumen estresado. La inotropía puede ser razonable si el corazón no está vaciando o transmitiendo bien el retorno venoso.

Pero incluso cuando actuamos rápido, necesitamos una hipótesis.

Porque una PAM de 55 mmHg puede ser anestesia profunda, vasoplejía, hipovolemia, falla ventricular derecha, disfunción izquierda, taponamiento, embolia pulmonar, hiperinsuflación dinámica, neumotórax a tensión, presión abdominal elevada, bradicardia extrema, arritmia o una mezcla incómoda de varias.

Si tratamos todas esas escenas igual, dejamos de hacer hemodinamia y empezamos a hacer reflejos.

La pregunta inicial no debería ser “¿volumen, vasopresor o inotropía?”. Debería ser:

¿la circulación está limitada por entrega, por aceptación o por obstrucción?

Entrega significa que el corazón no está recibiendo suficiente retorno venoso efectivo. Puede faltar volumen real, como en hemorragia. Puede faltar tensión venosa, como en vasoplejía. Puede existir una presión sistémica media baja que no alcanza para alimentar el retorno venoso.

Aceptación significa que el retorno venoso existe, pero el corazón no lo recibe o no lo transmite bien. Puede ser falla ventricular, disfunción diastólica, ventrículo derecho dilatado, interacción ventricular, presión intratorácica elevada, restricción pericárdica o congestión.

Obstrucción significa que hay un problema mecánico que interrumpe el circuito. Un taponamiento, un neumotórax, una embolia pulmonar masiva, una compresión cava o una hiperinsuflación dinámica no se resuelven maquillando la presión; se resuelven liberando el flujo.

Antes de clasificar, descartar lo que mata rápido

En cualquier hipotensión grave, especialmente si aparece de forma brusca, hay una pregunta que debe entrar temprano:

¿hay una obstrucción mecánica aguda?

Este es el punto donde la fisiología necesita humildad clínica. No todo shock permite una reflexión lenta. Algunas causas deben buscarse y resolverse de inmediato.

En quirófano, esto es todavía más importante. El paciente está anestesiado, ventilado, cubierto, a veces en una posición que dificulta la evaluación clínica. El campo quirúrgico puede esconder información y los monitores pueden llegar tarde. Una caída brusca de la presión puede ser la primera pista de sangrado, taponamiento, neumotórax a tensión, embolia pulmonar, hiperinsuflación, compresión cava o algún problema mecánico relacionado con la cirugía.

Aquí el ecocardiograma no es un lujo intelectual. Es una herramienta para saber si el circuito está abierto.

Un ventrículo derecho agudamente dilatado, un ventrículo izquierdo pequeño y colapsable, un pericardio restrictivo, una vena cava comprimida, una presión intratorácica excesiva o una mala ventana pulmonar con sospecha de neumotórax no son hallazgos decorativos. Son pistas que cambian la conducta.

Si hay obstrucción, la pregunta deja de ser “qué vasopresor uso” y se convierte en otra:

¿qué está cerrando el circuito?

Cuando el circuito está cerrado, subir la presión puede dar una falsa sensación de control. Pero no restaura el flujo. Apenas compra segundos.

La presión sí importa, pero no basta

Después de descartar lo que mata rápido, hay que responder una pregunta básica: ¿la presión arterial está por encima del umbral necesario para perfusión orgánica?

Este punto debe quedar claro. No se trata de despreciar la presión arterial. La presión importa. Muchísimo.

Hay órganos que necesitan una presión mínima para mantenerse dentro de su rango de autorregulación. Cuando la presión cae por debajo de ese rango, el flujo regional se vuelve más dependiente de la presión y la perfusión puede caer aunque el gasto cardíaco global no parezca dramático.

Por eso, en el paciente hipotenso, una primera meta razonable puede ser restaurar una presión suficiente para que cerebro, corazón y riñón no queden por debajo de su zona de seguridad.

Pero aquí aparece la trampa: alcanzar una PAM “aceptable” no garantiza que la perfusión sea adecuada.

Una PAM de 65 mmHg puede representar flujo suficiente con tono vascular razonable. Pero también puede representar bajo flujo sostenido con vasoconstricción intensa. O una presión arterial “rescatada” mientras la presión venosa está tan alta que el gradiente efectivo de perfusión orgánica sigue siendo pobre.

La presión arterial nos dice algo sobre el lado arterial del sistema. No nos cuenta toda la historia del flujo, la microcirculación, la congestión o la entrega de oxígeno.

Por eso, después de subir la presión, la pregunta no debería ser “¿ya quedó en 65?”.

Debería ser: ¿mejoró la perfusión?

Si la piel cambia, el relleno capilar mejora, la diuresis aparece, el lactato se estabiliza o desciende, la capnografía mejora, el volumen sistólico aumenta y la congestión no empeora, probablemente esa presión representa una circulación más útil.

Pero si el número sube y el paciente sigue frío, oligúrico, acidótico, con bajo volumen sistólico o con PVC ascendente, quizá solo fabricamos una presión más elegante.

El mapa real: entrega venosa contra aceptación cardíaca

Una vez superada la urgencia inicial, el problema debe traducirse a una pregunta funcional:

¿el flujo está limitado porque llega poco al corazón o porque el corazón no acepta lo que llega?

Cuando el problema es baja entrega venosa, el sistema tiene poco potencial para retorno venoso. Puede ser hipovolemia, sangrado, vasodilatación anestésica, vasoplejía séptica, bajo volumen estresado o aumento de capacitancia venosa. El corazón puede estar razonablemente competente, pero no recibe suficiente volumen efectivo.

En esa escena, aumentar la presión sistémica media tiene lógica. Puede hacerse con volumen si hay déficit real o respuesta probable. Puede hacerse con vasopresor si el problema dominante es vasoplejía y capacitancia venosa excesiva. También puede explorarse con maniobras reversibles, como elevación pasiva de piernas cuando el contexto lo permite.

Pero el criterio de éxito no es que suba la presión arterial. El criterio de éxito es que suba el volumen sistólico, mejore la perfusión y no aumente la congestión.

Cuando el problema es mala aceptación cardíaca, la fisiología es distinta. El reservorio puede tener presión suficiente, pero la puerta está estrecha o rígida. El corazón no acepta o no transmite el retorno venoso. Puede haber falla ventricular izquierda, falla ventricular derecha, disfunción diastólica, dilatación con interacción ventricular, exceso de PEEP, presión intratorácica alta, restricción pericárdica o poscarga desproporcionada para la reserva disponible.

En esa escena, aumentar más la presión sistémica media puede aumentar congestión antes que flujo. El tratamiento no es seguir llenando el reservorio. El tratamiento es reducir la impedancia de entrada para que el potencial venoso se convierta en flujo, no en congestión.

Por eso aquí pueden tener más sentido la inotropía, la corrección del ritmo, la optimización de frecuencia, el ajuste ventilatorio, la reducción de PEEP si compromete el retorno, el manejo del ventrículo derecho, el drenaje de un taponamiento, el alivio de presión abdominal o la corrección de una obstrucción.

El paciente con baja entrega puede necesitar más potencial venoso; el de mala aceptación, menos congestión. Y ambos pueden verse igual de hipotensos. Ahí está la dificultad.

El volumen como prueba, no como dogma

El líquido es una intervención demasiado importante como para usarla sin hipótesis.

Durante años se volvió reflejo: presión baja, volumen. PVC baja, volumen. Lactato alto, volumen. Diuresis baja, volumen. Pero una cosa es que el volumen pueda salvar a un paciente hipovolémico y otra muy distinta es asumir que todo paciente hipotenso tiene un problema de volumen.

En esta lógica, el volumen no es una terapia universal. Es una prueba fisiológica.

Si damos un reto de volumen y aumenta el volumen sistólico, aprendimos algo. El sistema podía convertir más volumen estresado en flujo. Probablemente el límite estaba, al menos en parte, en la entrega venosa. Ese volumen tuvo sentido.

Pero si damos volumen y solo suben la PVC, las presiones de llenado, la congestión pulmonar o el edema, sin aumento de volumen sistólico, también aprendimos algo. El límite no estaba en la falta de volumen útil, o el corazón ya no podía aceptarlo. Seguir en la misma dirección solo hará más difícil la circulación.

La respuesta al volumen no es una identidad permanente del paciente. Es una condición del momento. Cambia con anestesia, ventilación, sangrado, tono venoso, función ventricular, posición quirúrgica, presión abdominal, PEEP, frecuencia cardíaca y fármacos.

Por eso, más que preguntar si “el paciente es respondedor a volumen”, conviene formularlo con más precisión:

en este momento, bajo estas condiciones, ¿el volumen sistólico aumenta si incremento el retorno venoso efectivo?

Es más largo. Pero es más honesto.

El vasopresor como herramienta para ordenar el reservorio

Los vasopresores suelen tener mala fama cuando se usan como maquillaje de presión. Y con razón. Subir la presión arterial sin mejorar flujo puede ser una forma sofisticada de tranquilizarnos a nosotros, no al tejido.

Pero el vasopresor no es solo una herramienta arterial.

En vasoplejía, especialmente bajo anestesia o en shock distributivo, parte del problema está en la capacitancia venosa. El reservorio se agranda. El mismo volumen total genera menos tensión. Baja el volumen estresado. Baja la presión sistémica media. Baja el retorno venoso efectivo.

En ese escenario, un vasopresor puede reclutar volumen estresado, reducir capacitancia venosa, elevar la presión sistémica media y permitir que el corazón reciba más retorno venoso. Si el corazón tiene reserva, eso puede traducirse en mayor volumen sistólico, mejor perfusión y una presión arterial más útil.

Ahí el vasopresor no es maquillaje. Es fisiología aplicada.

Pero la misma intervención puede ser problemática si el corazón no acepta el retorno. Si la impedancia de entrada está alta, aumentar el potencial venoso puede traducirse en más presión venosa y más congestión, no en más flujo. En ese caso, el vasopresor puede subir la PAM mientras el tejido sigue mal perfundido.

Entonces la pregunta no es “¿vasopresor sí o no?”.

La pregunta es:

¿estoy restaurando potencial venoso en un corazón que puede usarlo, o estoy acumulando presión detrás de una puerta cerrada?

La inotropía no es para que el corazón “se vea fuerte”

La inotropía tiene una lógica diferente. No pretende llenar el reservorio. Pretende mejorar la capacidad del corazón para convertir retorno venoso en flujo.

Eso significa que tiene más sentido cuando el límite está en la aceptación o transmisión cardíaca: bajo vaciamiento, mala contractilidad, interacción ventricular, falla derecha, falla izquierda, acoplamiento ventrículo-arterial deteriorado o una circulación que tiene retorno disponible pero no logra transformarlo en gasto efectivo.

Aquí también hay una trampa. Dar inotropía a un paciente cuyo problema dominante es bajo retorno venoso puede producir poco. El corazón puede contraerse mejor, pero si no recibe volumen efectivo, no tendrá qué expulsar. Aumentará consumo energético, quizá frecuencia o arritmias, pero no necesariamente flujo.

En cambio, si el problema dominante es que el corazón no vacía y por eso no acepta, la inotropía puede abrir la puerta. Al mejorar el vaciamiento ventricular, puede reducir presiones de llenado, disminuir congestión, mejorar volumen sistólico y permitir que el retorno venoso se transmita mejor.

Hay una señal muy interesante en ese escenario: la PVC puede bajar mientras el gasto mejora.
Eso no es “perder precarga”. Eso puede ser recuperar flujo.
Esa lectura aplica cuando el problema dominante era alta impedancia con congestión. Si la PVC cae porque hay pérdida real de volumen, la interpretación es la opuesta. El contexto siempre manda.

A veces mejorar la circulación no significa subir todas las presiones. A veces significa bajar las presiones venosas porque el corazón volvió a dejar pasar.

La ventilación también toca la puerta

En quirófano y terapia intensiva, la ventilación mecánica no es un actor secundario. Cambia la presión intratorácica, modifica el retorno venoso, afecta la poscarga del ventrículo derecho, altera la interacción ventricular y puede convertir una fisiología aceptable en una circulación frágil.

Una PEEP adecuada puede mejorar oxigenación, reclutamiento alveolar y poscarga del ventrículo derecho si corrige hipoxemia y atelectasia. Pero una PEEP excesiva, o una presión intratorácica elevada por hiperinsuflación, puede estrechar la puerta del retorno venoso. Puede reducir el gradiente efectivo hacia el corazón, aumentar la presión alrededor de las cavidades y limitar el llenado.

En un paciente con ventrículo derecho vulnerable, esto puede ser decisivo. La presión positiva puede aumentar la poscarga pulmonar, dilatar el VD, desplazar el septum y reducir el llenado izquierdo. La hipotensión resultante no se arregla necesariamente con más volumen. A veces se arregla bajando la presión intratorácica, reduciendo auto-PEEP, mejorando el tiempo espiratorio, ajustando PEEP, corrigiendo hipercapnia o tratando la hipertensión pulmonar.

La pregunta no es si la PEEP es buena o mala.

La pregunta es:

¿en este paciente, esta presión positiva está ayudando al intercambio gaseoso sin cerrar demasiado la entrada al corazón?

Porque en hemodinamia perioperatoria, el ventilador también puede ser un vasopresor, un obstructivo o un drenaje. Depende de cómo lo usemos y de qué ventrículo tengamos enfrente.

Cuando la PAM parece suficiente y el tejido sigue mal

Hay una escena particularmente incómoda: la presión arterial ya parece aceptable, pero el paciente sigue mal perfundido.

La PAM está en un rango que tranquiliza, pero la diuresis sigue pobre, el lactato no baja, la piel está fría, la capnografía no convence, la PVC está alta o el eco sugiere que el flujo efectivo sigue siendo insuficiente. Algo no cuadra.

Aquí el error sería asumir que la presión arterial resolvió la perfusión.

Puede haber varias explicaciones. El gasto cardíaco puede seguir bajo. La presión venosa puede estar elevada y reducir el gradiente efectivo de perfusión orgánica. La microcirculación puede estar dereclutada por tono excesivo, edema o inflamación. Puede haber presión abdominal elevada. Puede haber un ventrículo derecho fallando. Puede haber una obstrucción parcial. Puede haber exceso de vasoconstricción.

En este punto, seguir subiendo vasopresor puede empeorar el problema si el límite no es presión arterial sino flujo, drenaje venoso o patencia microvascular. Y para entender por qué la presión venosa alta hace daño, conviene desmontar antes una imagen intuitiva pero incorrecta.

Una nota necesaria: la congestión no es “presión hacia atrás”

En este punto vale la pena traer una reflexión de Ashley Miller en The Dependent Variable. En su entrada “Venous Congestion Is Not Back-Pressure”, Miller plantea algo que conecta directamente con esta serie: la congestión venosa no daña al órgano porque la presión venosa “empuja hacia atrás”. Esa imagen es intuitiva pero incorrecta. El daño ocurre porque el sistema cambió de punto de operación: la microcirculación se vuelve un circuito de alta impedancia, no porque la sangre retroceda.

Añado aquí una lectura complementaria desde el quirófano: en el riñón, ese mecanismo se traduce en aumento de presión intersticial, compresión de pequeños vasos y reducción de conductancia local. No es retroceso venoso; es un camino de disipación que se volvió peor.

Venous Congestion Is Not Back-Pressure

La PVC alta no debe verse solo como una resta aritmética en la fórmula mental de “PAM menos PVC”. Esa resta puede describir un estado desfavorable, pero no explica por sí sola qué le está pasando al órgano. El problema puede ser que el corazón ya no acepta bien el retorno venoso. O que el sistema fue sobrecargado con volumen hasta operar desde un punto congestionado. O que el flujo global se conserva, pero se redistribuye regionalmente hacia órganos menos vulnerables.

Ese matiz es importante porque evita otro dogma: creer que toda lesión por congestión se explica simplemente porque la presión venosa “se opone” al flujo arterial.

La congestión no es solo una presión alta. Es una señal de que el sistema cambió de punto de operación. Puede haber aceptación cardíaca limitada, exceso de volumen estresado, presión tisular elevada, edema, microcirculación comprimida o redistribución regional del flujo. En ese escenario, el órgano no falla porque la sangre “retrocede”; falla porque el camino para que la energía se disipe como flujo útil se volvió peor.

Por eso, cuando la PAM parece suficiente pero el tejido sigue mal, mirar la PVC no basta. Hay que preguntarse qué tipo de congestión estamos viendo: una circulación globalmente fallida, una sobrecarga que mantiene flujo a costa de presión venosa, o un órgano cuya microcirculación se volvió un circuito de alta impedancia.

La pregunta no debe ser: “¿cómo subo más la PAM?”.

Debería ser: ¿por qué esta presión no está llegando al tejido como perfusión útil?

Esa pregunta obliga a mirar más allá de la arteria. Obliga a mirar el lado venoso, la congestión, el corazón, la microcirculación y el ventilador.

Una forma práctica de ordenar la conducta

Yo no lo pensaría como un algoritmo rígido. Lo pensaría como una conversación breve con el sistema cardiovascular.

Al inicio, si la presión está peligrosamente baja, hay que comprar tiempo. Se sostiene una presión mínima compatible con perfusión de órganos vulnerables, pero sin confundir esa maniobra con el diagnóstico definitivo.

Mientras se compra tiempo, se busca el mecanismo. La primera gran tarea es descartar una obstrucción mecánica o una causa que no perdona demora: taponamiento, neumotórax, embolia pulmonar, hiperinsuflación, compresión, sangrado o un problema quirúrgico. Aquí el contexto, el eco, la ventilación y la evolución mandan.

Después, la mirada se dirige a la relación entre el reservorio venoso y el corazón. Si sospechamos baja presión sistémica media, probamos aumentar el potencial: volumen controlado, elevación pasiva de piernas si aplica, vasopresor si hay vasoplejía. Pero el resultado se juzga por volumen sistólico, perfusión y congestión, no solo por presión arterial.

Si sospechamos alta impedancia de entrada, no insistimos en llenar. Buscamos abrir la puerta: mejorar función cardíaca, ajustar ventilación, tratar el ventrículo derecho, corregir ritmo, reducir poscarga cuando corresponda, drenar taponamiento, liberar presión externa o resolver una obstrucción.

Y después de cada intervención debería aparecer la misma pregunta:

¿subió el flujo útil o solo subió la presión?

Esa pregunta es el eje de toda la serie.

La idea que debe quedar

La hipotensión es una invitación urgente a localizar el límite del flujo. Ese límite puede estar en el reservorio, en la puerta, en el corazón, fuera del corazón o en el tejido. La reanimación hemodinámica no es una carrera para embellecer la presión: es una serie de hipótesis pequeñas, probadas con respuesta fisiológica.

El número importa.

Pero el flujo decide.

Mi opinión sin dogma

Mi lectura final: no necesitamos menos presión arterial en nuestra cabeza. Necesitamos más contexto alrededor de ella.

La presión mata cuando baja demasiado. Eso no está en discusión. Pero la presión no piensa. Nosotros sí.

Mi postura, sin dogma, sería esta: cuando el paciente está hipotenso, actúa rápido, pero piensa en mecanismo.

Si das volumen, que sea una pregunta, no una costumbre. Si subes noradrenalina, mira si reclutaste flujo o solo fabricaste resistencia. Si das inotropía, busca si abriste la puerta del retorno venoso o solo aumentaste el costo energético del corazón. Si ajustas la ventilación, pregúntate si mejoraste oxigenación sin castigar retorno venoso o ventrículo derecho. Si la PVC sube, no la celebres ni la odies: interprétala. Si la PAM mejora, no declares victoria hasta mirar perfusión.

La frase final de esta tercera entrega, y quizá de toda la serie, sería esta:

No trates la presión como destino. Úsala como pista para encontrar el límite del flujo.

Porque al final, la hemodinamia clínica no consiste en elegir entre volumen, vasopresor o inotropía como si fueran bandos ideológicos.

Consiste en hacer la pregunta correcta en el momento correcto:

¿qué necesita este sistema para convertir energía en flujo útil, sin pagar el precio de la congestión?

Referencias Bibliográficas

1. Miller A, Kirk-Bayley J, Peck M, Wilkinson J. Energy, flow and pressure in the cardiovascular system: a narrative review of how the circulation works. Anaesthesia. 2026. doi:10.1111/anae.70238.

2. Miller A. Venous Congestion Is Not Back-Pressure. The Dependent Variable (Substack). Disponible en: https://icmteaching.substack.com/p/venous-congestion-is-not-back-pressure

3. Herrera R. El corazón no empuja presión: entrega energía. Substack; 27 jun 2026. Disponible en: https://rafaelherreraacvp.substack.com/p/corazon-no-empuja-presion-energia-flujo-perfusion

4. Herrera R. Retorno venoso sin mitología. Substack; 29 jun 2026. Disponible en: https://rafaelherreraacvp.substack.com/p/retorno-venoso-pvc-volumen-estresado-flujo