Misma presión, distinta reserva; lo que la variabilidad arterial puede revelar durante el choque hemorrágico

La presión arterial media no estaba mintiendo. El problema es que tampoco estaba contando toda la historia.

Dos sistemas circulatorios pueden mostrar una presión semejante y, sin embargo, no encontrarse a la misma distancia del colapso. Uno puede conservar todavía capacidad para responder a la siguiente pérdida de volumen. El otro puede estar sosteniendo el mismo número a costa de una compensación casi agotada.

En la pantalla parecen iguales. Fisiológicamente, quizá no lo sean.

Durante años hemos tratado la presión arterial como una magnitud. La observamos subir, caer o mantenerse. Ajustamos anestésicos, volumen y vasopresores alrededor de un promedio que parece resumir lo que sucede dentro del circuito.

Pero la presión no sólo tiene un valor. También tiene un comportamiento.

Oscila con la respiración, cambia con el retorno venoso, responde al volumen sistólico, al tono vascular, a la interacción cardiopulmonar y a la actividad de los reflejos autonómicos. Cada latido deja una pequeña variación respecto al anterior. Esa variación no es ruido que deba eliminarse. En ciertas condiciones, puede ser parte de la información.

En 2026, Sujata Punait, Fateme Khodadadi-Mericle y Gregory F. Lewis —del Socioneural Physiology Lab de la Universidad de Indiana, el Dalton Cardiovascular Research Center de la Universidad de Missouri y el departamento de Intelligent Systems Engineering de Indiana— publicaron en Scientific Reports el trabajo Heart Rate and Blood Pressure Variability Differentiate Hemorrhagic Shock Severity in Rats. El estudio exploró si la variabilidad de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial podía distinguir diferentes grados de choque hemorrágico durante la fase compensatoria previa al fracaso circulatorio final.

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El diseño fue experimental y controlado. Se incluyeron 31 ratas macho Sprague–Dawley sometidas a un modelo de hemorragia escalonada con reanimación tardía. Los animales fueron clasificados según la proporción de volumen sanguíneo extraído que se les devolvió al final de la fase compensatoria: choque moderado (20% de retorno) o choque grave (50% de retorno).

Un subgrupo conservó intactas sus vías vagales; otro fue sometido a vagotomía subdiafragmática, procedimiento que interrumpe las ramas abdominales del nervio vago e interfiere con las aferencias viscerales que modulan centralmente el tono vagal cardiaco —sin constituir una desnervación parasimpática cardiaca directa, puesto que la inervación vagal del corazón procede principalmente de ramas supradiafragmáticas.

Los investigadores registraron continuamente la onda arterial a 1 kHz mediante un sistema PowerLab (ADInstruments). Sin embargo, no se limitaron a observar la presión sistólica, diastólica o media. Derivaron métricas de variabilidad latido a latido, las descompusieron en bandas de frecuencia —muy baja (VLF: 0.05–0.1 Hz), baja (LF: 0.1–0.75 Hz) y alta (HF: 1–5 Hz)— y analizaron simultáneamente la variabilidad del periodo cardiaco y la arritmia sinusal respiratoria.

La fase de interés fue el Nadir-1: el periodo durante el cual la PAM se mantenía experimentalmente alrededor de 35 ± 5 mmHg hasta que el animal dejaba de ser capaz de sostenerla. Era una hipotensión profunda —ya no una fase de signos vitales preservados—, pero relativamente similar entre los grupos por el propio diseño del experimento. La pregunta era si la variabilidad de la señal podía diferenciar la gravedad del choque incluso dentro de ese rango de presión compartido.

La respuesta fue que sí podía hacerlo.

La hemorragia no sólo redujo la presión

Conforme avanzó la pérdida sanguínea, la variabilidad de la presión arterial disminuyó en todas las bandas de frecuencia analizadas. Las oscilaciones de la presión sistólica y diastólica se hicieron menores. La señal arterial se volvió menos dinámica.

Éste es un hallazgo incómodo porque solemos asociar una señal menos variable con mayor estabilidad. Una presión que se mueve poco parece, a primera vista, una presión mejor controlada.

Pero la fisiología estable no es una fisiología inmóvil.

Un sistema cardiovascular sano está ajustándose de manera permanente. Cada ciclo respiratorio modifica la presión intratorácica, el retorno venoso y el llenado ventricular. El volumen sistólico no es idéntico en todos los latidos. El tono vascular cambia. El barorreflejo corrige. El corazón y los vasos negocian continuamente para mantener flujo y presión.

La variabilidad es una expresión de esa capacidad de adaptación.

Cuando la presión pierde parte de sus oscilaciones, quizá no estemos observando serenidad. Tal vez estemos observando un sistema que comienza a quedarse sin opciones. La señal puede parecer más ordenada porque el organismo ha perdido margen para modularla.

En otras palabras: A veces, la estabilidad del monitor no representa control. Representa agotamiento.

Misma presión no significa misma reserva

Los números del estudio lo demuestran de manera concreta. Aun con una PAM compartida de 35 ± 5 mmHg, la variabilidad permitió diferenciar a los animales clasificados con choque moderado de aquellos con choque grave.

En los animales sin vagotomía, la variable que mejor distinguió ambos grupos fue la variabilidad de alta frecuencia de la presión diastólica durante el Nadir-1 (HF-DBPV). Esta banda de alta frecuencia refleja las oscilaciones respiratorias en la presión arterial, es decir, la influencia del ciclo ventilatorio sobre el retorno venoso y el volumen sistólico latido a latido. Utilizando únicamente esa característica, el modelo alcanzó una exactitud global de 80% y un área bajo la curva ROC de 0.796, con sensibilidad del 88.9% y especificidad del 66.7%.

La cifra no convierte todavía a esta métrica en una herramienta clínica. No existe un umbral listo para incorporarse al monitor del quirófano.

Lo que demuestra es algo más elemental y, quizá, más importante: parte de la gravedad del choque estaba contenida en la forma en que fluctuaba la presión, no únicamente en el valor promedio que aparecía en la pantalla.

Los animales podían mostrar presiones semejantes y no conservar la misma capacidad de sostenerlas. Eso obliga a separar dos conceptos que con frecuencia utilizamos como si fueran equivalentes:

• La presión es el resultado observable.

• La estabilidad es la capacidad de seguir produciendo ese resultado cuando aparece una nueva agresión.

Un paciente puede tener una PAM de 65 mmHg porque el sistema circulatorio conserva reserva suficiente. Otro puede mostrar la misma PAM porque el simpático, el tono vascular, la frecuencia cardiaca y los vasopresores están trabajando cerca de su límite. La cifra es igual. El costo fisiológico no.

El corazón tampoco respondió como dicta el cliché

La respuesta de la frecuencia cardiaca fue menos intuitiva.

Durante la progresión del choque aumentaron varias medidas de variabilidad cardiaca, incluidas la VLF-HRV, LF-HRV y la arritmia sinusal respiratoria (RSA). El periodo cardiaco también aumentó, lo que representa una reducción relativa de la frecuencia cardiaca durante esta fase.

Esto no encaja con la narración simplificada de que toda hemorragia produce de forma lineal más actividad simpática, mayor frecuencia cardiaca y desaparición del tono vagal. La regulación autonómica parece ser bastante más compleja.

La hemorragia recluta mecanismos simpáticos para preservar presión y flujo, pero eso no implica que la influencia parasimpática desaparezca por completo. La evidencia de este estudio es consistente con lo reportado en otras investigaciones: puede existir actividad autonómica simultánea —simpática y parasimpática— durante el choque compensatorio, y esta coexistencia no encaja bien en el modelo clásico de “balance simpatovagal” como eje único de regulación. Los propios autores lo enmarcan dentro de una evidencia emergente que señala que la regulación parasimpática puede mantenerse activa incluso durante estados de marcada activación simpática.

Cuando los investigadores interrumpieron las vías vagales subdiafragmáticas, también cambió la forma en que las variables cardiacas y vasculares distinguían la gravedad del choque. En ese grupo, la clasificación dependió de una combinación de variabilidad sistólica de baja frecuencia en estado basal (LF-SBPV) y variabilidad de muy baja frecuencia cardiaca en estado basal (VLF-HRV). El modelo mostró una exactitud de 93.8% y un AUC de 0.933, aunque el tamaño muestral de los subgrupos —n=10 y n=6— es demasiado pequeño para considerar ese rendimiento definitivo o para generalizar sus conclusiones.

Lo que podemos decir es que la integridad de las vías autonómicas modifica la manera en que el organismo expresa su reserva a través de las señales de presión y frecuencia cardiaca. La compensación no parece ser una respuesta única. Es una negociación continua entre mecanismos que intentan sostener el flujo con cada vez menos volumen.

La línea arterial contiene más información de la que utilizamos

En el quirófano colocamos una línea arterial y después reducimos casi toda su información a tres números.

Presión sistólica. Presión diastólica. Presión media.

En pacientes seleccionados analizamos variación de presión de pulso o variación del volumen sistólico. Pero una gran parte de la señal continúa pasando frente a nosotros sin ser utilizada. La onda arterial contiene información sobre respiración, retorno venoso, eyección ventricular, tono vascular, reflexión de ondas, acoplamiento corazón-pulmón y regulación autonómica.

Conviene distinguir la modulación visible de la onda arterial de la variable que realmente analizaron los investigadores. La HF-DBPV no fue una impresión visual de la morfología arterial, ni una medición convencional de variación de presión de pulso o de volumen sistólico. Se obtuvo mediante procesamiento espectral de la serie de valores diastólicos latido a latido, calculada en ventanas de 30 segundos y dentro de una banda de frecuencia definida para el modelo en rata.

Por eso, el hallazgo no permite interpretar una onda aparentemente más “plana” como marcador de menor reserva hemodinámica, ni trasladar directamente esta métrica al paciente anestesiado. Lo que sí plantea es que la dinámica interna de la señal arterial contiene información potencialmente útil que los monitores actuales todavía no convierten en una herramienta clínica.

Probablemente, el futuro no consiste en añadir otro número aislado a la pantalla. Consiste en desarrollar algoritmos capaces de procesar la señal latido a latido, compararla con el comportamiento basal del propio paciente e interpretar sus cambios dentro del contexto de la ventilación, la anestesia, los vasopresores y el estado circulatorio.

El quirófano tiene una ventaja importante respecto al trauma prehospitalario: muchas veces contamos con una línea basal. Tenemos minutos de señal antes de la incisión crítica, antes del sangrado y antes de la inestabilidad. Podemos conocer cómo se comportaba la onda arterial cuando el paciente todavía estaba equilibrado. Quizá el dato verdaderamente útil no sea si la presión cruza un umbral universal, sino cuánto se ha alejado de su propia firma fisiológica.

No sólo cuánto cayó la presión. También cuánto cambió la forma en que el paciente era capaz de producirla.

Todavía no estamos frente a una alarma de hemorragia

Conviene no pedirle al estudio más de lo que realmente puede ofrecer.

Fue realizado en ratas. La muestra total fue de 31 animales y los subgrupos fueron todavía más pequeños: 6 y 9 animales en el grupo sin vagotomía, 10 y 6 en el grupo vagotomizado. Los modelos se construyeron mediante selección escalonada entre múltiples variables, una estrategia vulnerable al sobreajuste cuando existen muchos predictores y pocos sujetos.

Los autores utilizaron validación cruzada dejando un individuo fuera en cada iteración (LOOCV), pero esa validación interna no sustituye la evaluación en una cohorte independiente. La exactitud del 93.8% en el grupo vagotomizado equivale a clasificar correctamente 15 de 16 animales (10 moderados + 6 graves): impresionante en apariencia, pero estadísticamente endeble a ese tamaño muestral.

Además, la fase descrita como compensatoria ocurrió con una PAM de aproximadamente 35 ± 5 mmHg. Los animales aún no habían alcanzado el fracaso final de la compensación, pero ya se encontraban profundamente hipotensos. El estudio no demuestra, por tanto, que estas métricas detecten hemorragia oculta mientras los signos vitales permanecen normales. Demuestra algo diferente y más acotado: que antes del colapso circulatorio final, diferentes grados de choque pueden producir firmas distintas en la variabilidad de la presión y de la frecuencia cardiaca.

La traducción al ser humano tampoco será sencilla. La ventilación mecánica, el volumen corriente, la PEEP, la profundidad anestésica, los opioides, los vasopresores, las arritmias, la edad, la neuropatía autonómica y el sitio del catéter arterial pueden modificar la variabilidad de la señal. Cualquier herramienta clínica futura tendrá que interpretar la onda dentro de ese contexto.

El número puede mantenerse mientras la reserva desaparece

La presión arterial media continúa siendo indispensable.

Pero no representa por sí sola la totalidad del estado circulatorio. Nos dice cuánto nivel de presión ha conseguido producir el sistema en ese momento. No necesariamente nos dice cuánto esfuerzo está costando sostenerla, cuánto margen queda para compensar la siguiente agresión, ni qué tan cerca se encuentra el paciente de perder ese equilibrio.

El trabajo de Punait, Khodadadi-Mericle y Lewis no nos entrega todavía una nueva alarma clínica. Nos recuerda algo más fundamental:

Dos sistemas pueden mostrar la misma presión y no conservar la misma reserva.

La PAM puede seguir ahí. El monitor puede permanecer silencioso. Sin embargo, parte del deterioro podría estar contenida en la dinámica latido a latido de la señal, aunque todavía no sepamos reconocerla de forma confiable a simple vista ni convertirla en un umbral clínico.

La presión arterial no sólo cae. Durante la progresión del choque también cambia la estructura de su variabilidad. Y quizá, en ese cambio, se encuentre una parte de la historia que todavía no hemos aprendido a leer.

Referencia

• Punait S, Khodadadi-Mericle F, Lewis GF. Heart rate and blood pressure variability differentiate hemorrhagic shock severity in rats. Scientific Reports. 2026; article in press. doi:10.1038/s41598-026-60093-w