Les "gros" doivent souffrir pour maigrir.

Tous ces obèses qui veulent la facilité avec ces injections. Non mais franchement. Qu’ils fassent un peu de sport et arrêtent de trop manger. A l’instar d’il faut souffrir pour être beau, il faudrait souffrir pour être en bonne santé ? Et oui, aujourd’hui j’attaque un sujet qui me tient à coeur en tant que médecin, et encore plus en tant que patiente qui l’ait vécu de l’intérieur. L’obésité. Véritable mal du siècle et pourtant encore trop souvent renvoyée à l’individu seul.

Il y a une croyance tellement ancrée qu’on ne la questionne même plus. Pour maigrir, il faut souffrir, se priver, se punir, transpirer, serrer les dents. Comme si le poids était une dette morale qu’on ne pouvait rembourser que dans la douleur.

Je l’ai portée, cette croyance, longtemps, malgré moi. J’ai été cette ancienne sportive, 1M80, 65kg, taille de rêve. La maternité est arrivée, les études stressantes, des épreuves de vie qui m’ont fait plongée dans la nourriture. Et l’obésité est arrivée. Pendant des années, moi aussi, j’ai culpabilisé. J’étais en surpoids par un défaut de motivation, un excès de fainéantise, je n’en faisais peut-être pas ma priorité. Il faut en baver pour récupérer ma taille de guêpe. Pire, ce discours a entretenu pendant longtemps mon surpoids. Si ce n’est pas dur, ça ne compte pas. Le sport doit faire mal, la faim est une pénitence méritée.

Sauf qu’il y a une chose qu’on oublie de dire, quand on exige des gros qu’ils souffrent pour maigrir. Ils souffrent déjà.

Si vous aimez La Clinique de l’Âme, n’hésitez pas à me suivre sur instagram : plus intime &plus proche : Dr Nour El Iman ♥️

Si ce n’est pas déjà fait, vous pouvez :

• Vous abonner à La Clinique de l’Âme (gratuit ou payant) : c’est le moyen le plus simple de soutenir ce travail.

• Me suivre sur LinkedIn (Dr Nour El Iman Kaddouri).

• Prendre rendez-vous avec moi en consultation : réserver un créneau.

Laisse-moi te raconter ce qui se passe vraiment dans la tête de quelqu’un qui vit avec ce poids. Pas ce qu’on imagine de l’extérieur, la fainéantise, le laisser-aller, le manque de volonté. Ce qui se passe vraiment.

C’est une pensée qui ne s’arrête jamais. La nourriture, tout le temps. Tu conduis, tu y penses. Tu regardes un film, tu y penses. Tu reçois une mauvaise nouvelle, ton corps réclame. Tu as une échéance dans trois jours, une angoisse sourde, et déjà tu cherches comment t’apaiser. La réponse est toujours la même : manger.

Ce n’est pas de la gourmandise. Ce n’est pas une excuse qu’on se trouve. C’est un signal, permanent, chimique, plus fort que la volonté. Imagine la sensation de faim intense que tu as quand tu n’as rien mangé depuis des heures, ce message impérieux que le corps t’envoie. Nous, on l’a tout le temps. En arrière-plan, du matin au soir. Un bruit de fond qui ne s’éteint jamais.

On a fini par lui donner un nom, le food noise, le bruit alimentaire. Et ce n’est pas une image. C’est une dérégulation réelle du circuit qui, chez les autres, dit simplement j’ai faim, puis se tait une fois le repas fini. Chez nous, il ne se tait pas. Il négocie, il revient, il insiste.

Alors quand on dit à quelqu’un qui vit ça qu’il doit souffrir davantage pour mériter de maigrir, on n’a rien compris. On demande à une personne qui se noie de souffrir un peu plus pour prouver qu’elle veut vraiment nager.

Puis un jour, une injection par semaine. Et pour la première fois depuis très longtemps, le silence.

Les femmes que je suis me le décrivent avec les mêmes mots, presque toutes. Le bruit s’est arrêté. Elles n’avaient jamais connu ça. Cette paix étrange de ne plus penser à la nourriture, de manger, de s’arrêter, et de passer à autre chose. Comme tout le monde. Comme celles qui n’ont jamais eu à lutter.

C’est ça que font les analogues du GLP-1. Et pour comprendre pourquoi c’est si puissant, il faut comprendre ce qu’ils sont.

Le GLP-1 est une hormone que ton intestin fabrique quand tu manges. Elle prévient le cerveau que la nourriture arrive, ralentit l’estomac, aide à réguler le sucre. Elle disparaît en quelques minutes. Ces médicaments en fabriquent une version qui dure des jours, et qui va se fixer non seulement sur l’estomac, mais dans le cerveau, précisément dans les circuits de la récompense. Là où naît le bruit. C’est pour ça qu’ils l’éteignent.

Ils ne se valent pas tous, autant le savoir. Le sémaglutide (l’Ozempic et le Wegovy), imite cette seule hormone. Le tirzépatide (le Mounjaro), en imite deux à la fois, le GLP-1 et une autre hormone digestive, le GIP, et fait généralement perdre davantage. Et la génération qui arrive, le rétatrutide, en actionne trois, en ajoutant le glucagon, une hormone qui augmente la dépense d’énergie, avec des chiffres de perte de poids inédits, mais aussi tout ce qu’on ne sait pas encore, parce que plus une molécule est puissante, plus elle a de façons de nous surprendre.

Ces molécules nous sauvent, littéralement, d’un enfer que personne ne voyait. Et on devrait culpabiliser de les utiliser et en avoir honte ? Attention, ne me faites pas dire ce que je n’ai pas dis. Il n’est absolument pas question de normaliser ces médicaments, cela reste des thérapeutiques, avec des effets secondaires. Mais la balance bénéfice risque quand on est en obésité est clairement du côté des bénéfices.

En 2025, les femmes de trente à cinquante ans étaient deux fois plus nombreuses que les hommes du même âge à prendre des analogues de GLP1. Et il y a une raison hormonale.

À la périménopause, les œstrogènes s’effondrent, et le corps stocke autrement. La graisse quitte les hanches pour s’installer dans le ventre, autour des organes. Cette graisse viscérale n’est pas une histoire de silhouette, c’est un tissu qui fabrique de l’inflammation, dérègle le sucre, use le cœur. Une femme peut prendre un kilo et demi par an dans cette transition sans rien changer à sa vie.

Et c’est exactement là que ces molécules travaillent le mieux. Mieux encore, une étude parue dans Menopause en 2024 montre que les femmes ménopausées qui associent le sémaglutide à un traitement hormonal perdent plus que sous sémaglutide seul, à chaque point de contrôle, trois, six, neuf, douze mois. L’hormone et la molécule semblent travailler ensemble.

Autrement dit, ces médicaments arrivent souvent pile au moment où le corps d’une femme se retourne contre elle. Ce n’est pas un produit de confort, c’est parfois une réponse à une bascule qu’elle n’a pas choisie.

Le plus fascinant, c’est que ces molécules soignent des choses qu’on ne cherchait même pas.

Le SOPK. Chez les femmes qui ont un syndrome des ovaires polykystiques, la perte de poids fait baisser la testostérone et, chez beaucoup, l’ovulation revient. Dans une étude, près de quatre femmes sur cinq ont retrouvé des cycles réguliers. Des femmes qu’on disait infertiles depuis des années se remettent à ovuler.

Les addictions. Parce que ces molécules touchent le circuit de la récompense, elles ne calment pas que la faim. Un essai publié dans JAMA Psychiatry en 2025 montre que le sémaglutide réduit la consommation d’alcool et le craving, avec un effet notable, et un essai plus large paru dans le Lancet en 2026 le confirme. On étudie la même piste pour le tabac. La molécule qui éteint le bruit de la nourriture éteint aussi d’autres bruits.

Le cœur et l’inflammation. Moins de graisse viscérale, c’est moins d’inflammation, un meilleur profil métabolique, un bénéfice cardiovasculaire réel. Et un signal encore fragile d’une possible réduction du risque de cancer du sein.

Le TDAH. Beaucoup de femmes concernées décrivent leur rapport à la nourriture comme une impulsivité qu’elles ne maîtrisent pas, un besoin immédiat, une récompense qu’il faut là, tout de suite. Et ce n’est pas un hasard. Le food noise ressemble étrangement à la dysrégulation de la récompense qu’on retrouve dans le TDAH, cette difficulté à différer, à réguler l’envie. Alors quand la molécule éteint le bruit, certaines décrivent un soulagement qui va au-delà de l’assiette, une tête plus calme.

Mais je veux être honnête avec vous, parce que c’est là que beaucoup dérapent. Ce qu’on observe, c’est un effet sur l’alimentation compulsive, sur le binge eating, ce grignotage sans fin qui touche beaucoup de personnes avec un TDAH. Ce n’est pas un traitement du TDAH lui-même. Les rares travaux qui ont regardé directement ce lien ne trouvent pas de preuve solide. C’est une piste sérieuse, à surveiller, pas une indication. Si on vous vend le GLP-1 comme un médicament pour le TDAH, méfiez-vous, la science ne dit pas ça. Pas encore.

Maintenant l’autre côté, parce que défendre ces molécules ne veut pas dire mentir sur leurs revers.

Le muscle. C’est le plus important pour une femme. Quand on perd du poids avec ces molécules, une part importante de ce qu’on perd, souvent entre un quart et quarante pour cent, n’est pas de la graisse, c’est du muscle. Certains travaux parlent d’une perte équivalente à une décennie de vieillissement. Or une femme en périménopause perd déjà du muscle à cause de la chute hormonale. On additionne deux pertes. La bonne nouvelle, et elle est solide, c’est que le sport de résistance et un apport suffisant en protéines suffisent à préserver ce muscle, et parfois même à en gagner. Ce n’est pas une raison pour renoncer, c’est une raison pour bien s’entourer.

L’os. La densité osseuse peut baisser, ce qui compte chez une femme déjà exposée à l’ostéoporose après la ménopause.

La reprise. À l’arrêt, il y a souvent ce qu’on appelle un effet rebond : le poids revient, surtout en graisse. Ces médicaments posent d’emblée une question de long terme, qu’il vaut mieux se poser au début qu’à la fin. Ce n’est pas systématique, et il faut profiter d’être sous analogue de GLP1 pour changer ses habitudes alimentaires, instaurer une routine sportive plus questionnée par la suite et débuter / poursuivre un suivi psychologique pour trouver comment gérer son anxiété et ce qui génère les pulsions alimentaires.

La contraception. Le tirzépatide, pendant la montée des doses, peut diminuer l’efficacité de la pilule, parce qu’il ralentit l’absorption. Ajoute à ça que la perte de poids restaure la fertilité, et tu obtiens ce qu’on a appelé les bébés Ozempic, ces grossesses surprises. Si tu prends du tirzépatide et la pilule, il te faut une contraception complémentaire les premières semaines. On ne pense pas à le préciser parfois.

Quels effets secondaires ? Comme je l’ai dis, ça reste un médicament. Il faut bien discuter avec votre médecin de la balance bénéfice risque, donc.

Les troubles digestifs sont la règle, pas l’exception. Environ 44% des patientes sous sémaglutide ont des nausées à un moment, contre 25% sous placebo. Vomissements, diarrhée, constipation, douleurs abdominales complètent le tableau, chez une personne sur cinq à une sur trois selon les molécules. La plupart du temps ça s’atténue avec le temps et une montée de dose prudente, mais pas toujours, et entre 5 et 10% des patientes arrêtent le traitement à cause de ça.

Plus rares mais sérieux, il y a les pancréatites, autour de 0,2%, les problèmes de vésicule biliaire, autour de 1%, et une accélération du rythme cardiaque. Il existe aussi un avertissement sur un risque de tumeur thyroïdienne, fondé sur des données animales, sans cas humain confirmé à ce jour, mais qui contre-indique ces molécules en cas d’antécédent familial de certains cancers de la thyroïde.

Je dis tout ça pour une raison simple. Ce médicament est fait pour traiter une maladie, l’obésité, ou un vrai surpoids qui met la santé en danger. Il n’est pas fait pour perdre trois ou quatre kilos avant l’été. Or c’est exactement ce qu’on voit faire à des personnalités publiques déjà minces, qui banalisent une molécule sérieuse et donnent l’impression que c’est un cosmétique. Ça ne l’est pas. On n’expose pas un corps sain à un pancréas irrité et à une perte de muscle pour rentrer dans une robe. Le rapport bénéfice-risque qui rend ces médicaments formidables chez une femme malade devient absurde, et dangereux, chez une femme qui n’en a pas besoin.

Il faut que j’en parle, parce que c’est l’accusation à la mode. Ces molécules éteindraient non seulement la faim, mais l’élan, le désir, la joie. Comme à mon habitude, je ne te vends ni déni, ni panique, de la nuance.

Ces molécules agissent sur la dopamine, le messager du plaisir et de la motivation, dans les circuits de la récompense. Mais la façon dont elles agissent n’est pas celle qu’on croit. Une étude a regardé finement ce qui se passe dans le cerveau, et le résultat surprend, le sémaglutide n’éteint pas le signal du plaisir, il l’augmente au moment où l’on savoure la récompense, sans toucher au moment de l’attente et de l’envie. Autrement dit, il calmerait l’obsession de vouloir, sans supprimer le plaisir d’obtenir.

D’où vient, alors, cette histoire d’ambition qui nous serait retirée ? D’autres travaux, chez l’animal et à forte dose, montrent bien un émoussement du circuit de récompense, un moindre entrain, ce qu’on appelle l’anhédonie. Et certaines patientes le décrivent, une joie en sourdine. La lecture la plus fidèle, aujourd’hui, c’est que l’effet dépend de la dose. À la dose juste, on calme le bruit du manque. À la dose de trop, on risque d’éteindre aussi une partie de l’élan.

Il y a un autre point qu’on lit souvent, une majoration de l’anxiété chez certaines patientes. Là aussi, méfions-nous de la lecture facile et regarder les biais de lecture.

Pendant des années, ces femmes ont eu un moyen d’apaisement, un seul, toujours disponible, immédiat : manger. Une contrariété, une angoisse, un vide, et la nourriture venait tamponner l’émotion avant même qu’on l’ait sentie. C’était une régulation, maladroite, coûteuse, mais efficace.

Et voilà que la molécule éteint ça. Le réflexe ne marche plus. Pour la première fois, ces femmes se retrouvent face à leurs émotions sans le pansement qui les recouvrait. L’angoisse qui monte n’est pas créée par le médicament. Elle était là depuis toujours, simplement on la noyait. Le bruit alimentaire, chez beaucoup, servait précisément à couvrir un autre bruit.

Alors ce n’est pas tant que le GLP-1 rend anxieuse. C’est qu’il retire l’anesthésie. Et il faut apprendre, souvent pour la première fois, à faire autrement avec ce qui remonte, à combler ce vide par autre chose que l’assiette. C’est un travail, parfois un accompagnement, et c’est peut-être la partie la plus importante du traitement, celle qu’aucune injection ne fait à ta place.

Un mot, enfin, sur ce qu’on a beaucoup entendu, le risque psychiatrique, la dépression, les idées noires. Les grands essais contrôlés, 80 études et plus de cent trente mille personnes, ne montrent pas d’augmentation des troubles psychiatriques graves, ni de la dépression, ni du suicide. C’est rassurant et c’est plutôt solide. Mais les bases de surveillance, celles qui recueillent les signalements spontanés des patients et des médecins, rapportent tout de même des signaux pour le sémaglutide, des remontées d’idées suicidaires, de déprime. Ces signaux ne prouvent pas que le médicament en soit la cause, ce ne sont pas des essais, seulement des déclarations mais les taire serait malhonnête. La bonne attitude, c’est la vigilance, surtout si tu as un terrain fragile, et une parole honnête avec ton médecin.

Ainsi, il faut bien comprendre sans le diaboliser que le GLP-1 ne tue pas l’ambition. Il modifie la balance de la récompense. Chez certaines, à trop forte dose, l’extinction déborde et touche d’autres plaisirs et chez d’autres, elle rend une paix qu’on n’espérait plus.

On éteint un bruit. Tout l’enjeu, c’est de ne pas éteindre la musique avec.

Je viens de défendre ces molécules, et je le pense. Mais je ne serais pas honnête si je m’arrêtais là. Non, il faut aller voir derrière. Ce bruit que les GLP1 éteint, d’où venait-il ?

Pour certaines, c’est une panne biologique pure, un signal de satiété déréglé. Mais pour combien d’autres ce vacarme était-il la trace de tout le reste ? Des années de régimes qui ont cassé la faim, d’un corps malmené depuis l’adolescence, d’une charge mentale qui n’avait que l’assiette pour se poser, d’une vie qui laissait si peu de place au plaisir que le corps allait le chercher là.

Si c’est ça, alors la molécule ne soigne pas la cause. Elle fait taire le symptôme le plus bruyant. C’est déjà immense, je ne le méprise pas, moi qui sais ce que c’est de vivre avec ce bruit. Mais éteindre le signal n’est pas réparer ce qui l’a déréglé.

Alors non, tu ne dois pas culpabiliser d’utiliser ces molécules. L’idée qu’il faudrait souffrir pour maigrir est une punition morale déguisée en sagesse, et je la refuse, pour toi comme pour moi. Utiliser un outil qui éteint enfin le bruit, ce n’est pas tricher. C’est arrêter de saigner.

Je te demande juste, en même temps que tu goûtes le silence, de te demander doucement ce que ce bruit essayait de dire. Parce que le silence, ça s’achète maintenant, une fois par semaine. La paix, non.

Hâte d’avoir ton retour sur cet article. Pour ou contre les injections pour perdre du poids ?

Laissez un commentaire.

Partager

1. Kooij KL et al. GLP-1 receptor agonist semaglutide reduces appetite while increasing dopamine reward signaling. Neuroscience Applied. 2023.

2. Krupa AJ. Curbing the appetites and restoring the capacity for satisfaction: the impact of GLP-1 agonists on the reward circuitry. Neuroscience Applied. 2025.

3. Hurtado MD et al. Weight loss response to semaglutide in postmenopausal women with and without hormone therapy use. Menopause. 2024.

4. Ushanova F, Demidova TY. Menopause, obesity, and incretin therapy. Women’s Health and Reproduction. 2025.

5. Carmina E, Longo RA. Semaglutide treatment of excessive body weight in obese PCOS patients unresponsive to lifestyle programs. J Clin Med. 2023.

6. Hendershot CS et al. Once-weekly semaglutide in adults with alcohol use disorder. JAMA Psychiatry. 2025.

7. Klausen MK et al. Once-weekly semaglutide versus placebo in patients with alcohol use disorder and comorbid obesity. Lancet. 2026.

8. Melson E et al. What is the pipeline for future medications for obesity? Int J Obes. 2024.

9. Locatelli JC et al. Incretin-based weight loss pharmacotherapy: can resistance exercise optimize changes in body composition? Diabetes Care. 2024.

10. Mechanick JI et al. Strategies for minimizing muscle loss during use of incretin-mimetic drugs for treatment of obesity. Obes Rev. 2024.

11. Tinsley GM et al. Preservation of lean soft tissue during weight loss induced by GLP-1 and GLP-1/GIP receptor agonists: a case series. SAGE Open Med Case Rep. 2025.

12. Han S et al. Association of GLP-1 receptor agonist use with risk of psychiatric disorders: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Diabetes Obes Metab. 2026.

13. Ebrahimi P et al. Suicide and self-harm events with GLP-1 receptor agonists in adults with diabetes or obesity: a systematic review and meta-analysis. JAMA Psychiatry. 2025.

14. Kim TH et al. Adverse drug reaction patterns of GLP-1 receptor agonists approved for obesity treatment. Diabetes Obes Metab. 2025.

15. Xiang L et al. Impact of glucagon-like peptide-1 receptor agonists on mental illness: evidence from a Mendelian randomization study. Int J Mol Sci. 2025.

16. Aoun L et al. GLP-1 receptor agonists: a novel pharmacotherapy for binge eating? A systematic review. J Clin Transl Endocrinol. 2024.